血管旁脂肪組織   (perivascular   adipose   tissue,   PVAT)，顧名思義就是環繞在血管旁的脂肪組織，在人體中除了腦血管外，

幾乎所有的血管都被脂肪包覆著，所以其功能就開始受到重視。由于PVAT在生理解剖上是有侵入到動脈外膜的，也就是它有緊貼動脈血管壁，

因此有愈來愈多學者認為PVAT具有paracrine的特質，能夠分泌物質調節血管功能

 

將大鼠的胸主動脈后分為有脂肪與去除脂肪兩組，之后給予不同濃度的血管收縮劑norepinephrine   (NE)去觀察血管收縮的情形。結果可以發現兩組的ED50有明顯的差異。若使用與NE同是作用在α-adrenergic   receptor上的phenylephrine   (PE)，結果并不能觀察到如NE所造成的差異。他們推測NE與PE大的不同點在于NE可被adrenergic   nerve   uptake，后來也證實了PVAT具有uptake   NE的能力   [4]。近10年之后，有學者重複了前人的實驗，以PE作為血管收縮劑，他們發現有脂肪的血管其舒張的情形較去除脂肪的明顯，這項結果推翻了前人PVAT會uptake   NE的結論，反而是PVAT似乎會釋出一些物質去影響血管的張力，他們稱這些物質為   adipocyte-derived   relaxing   factor   (ADRF)。作者推測脂肪造成的抗收縮反應是否與K+   channel有關，因為打開KATP   channel會造成K+外流，導致膜電位過極化，血管因而舒張。實驗結果發現給予KATP   channel   blocker   glibenclamide后，PVAT造成的血管舒張情形就消失了，也就是說ADRF可能是透過活化K+   channel而造成血管舒張   [5]。除了以上發現PVAT造成血管舒張的研究外，在2006年，有學者也發現PVAT會藉由釋出superoxide   anion而增加血管收縮力   [6]。在2008年，也有學者發現PVAT還具有抑制血管舒張的功能。但是在狗的離體冠狀動脈上使用endothelium-independent的血管舒張劑sodium   nitroprusside來觀察PVAT對血管張力的影響，結果發現并沒有顯著性的差異；如果使用endothelium-dependent   舒張劑bradykinin則可以發現，有脂肪這組的血管舒張情形較差，即有抗舒張的現象；同時也發現，有脂肪這組NO的表現量明顯較低；所以作者推測：PVAT會釋出某些物質抑制endothelial   NO   synthase   (eNOS)   的活性，進而影響內皮的舒張功能   [7]。至于是甚么機轉抑制了eNOS的活性，protein   kinase   C   (PKC)   是其中一個可能因素，因為PKC是一個eNOS活性的negative   regulator，它會磷酸化eNOS在threonine495的位置，進而抑制其活性   [8]。所以，同一群學者在2009年又重複類似的實驗，并驗證PVAT會透過PKC-β去抑制血管eNOS的活性，也就是PVAT會破壞血管內皮的舒張功能   [9]。 

脂肪與肥胖是息息相關的，肥胖是現代社會中的文明病，肥胖所帶來的高血壓或糖尿病等后遺癥都會造成血管內皮細胞的受損。以上的研究透露出PVAT會釋出物質影響血管內皮細胞功能，而且大部分的血管旁都包覆著PVAT，因此，探討PVAT對血管張力調控的角色將有助于了解其對于心血管疾病的影響。